Лямблиоз у собак и кошек — это протозойная инфекция, поражающая многие виды позвоночных животных. В том числе инфицируются кошки, собаки и человек. Инфекция может протекать бессимптомно или проявляться диареей, нарушением всасывания в кишечнике, потерей веса.
Распространенность: гиардии встречаются у 5% здоровых кошек и собак, и 15% у клинически больных животных. Чаще болеют молодые особи. Породной или половой предрасположенности не выявлено.
Причины возникновения гиардиоза
Передача лямблий происходит фекально-оральный путем (с водой, в том числе водопроводной, с пищей, а также при поедании фекалий). Цисты гиардий могут находиться во внешней среде несколько месяцев. Обезвредить их и предотвратить заражение поможет уборка, пылесос.
Инкубационный период колеблется от 5 до 16 дней у кошек и от 5 до 12 дней у собак. Выделение цист гиардий в окружающую среду происходит обычно с 2 по 7 день.
Заболеванию часто способствует скученное содержание животных и ослабление иммунитета.
У большинства собак и кошек лямблиоз протекает бессимптомно. У клинически больных животных наблюдается бледный, мягкий со слизью стул, имеющий сильный неприятный запах. Животное может ощущать боли и дискомфорт в области живота. Другие заболевания, например сопутствующая бактериальная инфекция, могут усугубить течение болезни.
Диагностика заболевания
Для диагностики лямблиоза у кошек и собак с диареей берут смыв из прямой кишки или сдают анализ кала.
Лямблиоз у собак и кошек необходимо дифференцировать от неинфекционных и других инфекционных заболеваний тонкого кишечника. От экзокринной недостаточности поджелудочной железы, синдрома мальабсорбции и опухолей кишечника.
Лямблиоз у собак и кошек — лечение заболевания
Осмотр животных проводит ветеринарный врач в клинике, затем проводятся необходимые исследования, и назначается терапия. Обычно лямблиоз у кошек и собак лечится амбулаторно. Но если у животного наблюдается тяжелая диарея, то ему может потребоваться инфузионная терапия и помещение в стационар ветеринарной клиники.
Животным с рвотой и тонкокишечной диареей рекомендуются легко усваиваемые мягкие диетические корма. Если же у животного наблюдается толстокишечная диарея, следует использовать диеты с высоким содержанием клетчатки. С выбором лечебной диеты поможет ветеринарный врач. Основной задачей лечения является избавление от диареи.
Читайте также:
Если в кале собаки или кошки были обнаружены простейшие, но само животное чувствует себя нормально и не имеет никаких клинических признаков, лечение не назначается. Контакт с такими животными не представляет опасности для человека.
Профилактика лямблиоза
Лямблиоз у собак и кошек требует соблюдения профилактики. Рекомендуется дезинфицировать среду обитания животного. Кал должен убираться ежедневно, загрязненные фекалиями поверхности — мыться и обрабатываться.
Зараженных животных необходимо купать специальными шампунями для удаления остатков фекалий и цист простейших.
В большинстве случаев прогнозы хорошие. После проведённой терапии животное избавляется от диареи.
Автор: Васильева Екатерина Валерьевна, ветеринарный врач-офтальмолог. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург, 2014 год.
Сухой кератоконъюнктивит (СКК) – патологические процесс, связанный с недостаточностью слезопродукции или ненормальным составом слезной пленки, приводящий к сухости роговицы и конъюнктивы, вторичным бактериальным осложнениям, чаще всего заболевание встречается у собак, гораздо реже у кошек.
Различают качественный и количественный СКК. При количественном слеза вырабатывается в недостаточном количестве, а при качественном – слеза есть в достаточном или даже большем количестве, но её компоненты не сбалансированы, что не позволяет сформироваться нормальной слезной пленке.
Слезная пленка состоит из муцинового слоя (вырабатывается бокаловидными клетками конъюнктивы), водного слоя (вырабатывается слезными железами) и жирового слоя (вырабатывается мейбомиевыми железами) – рисунок 1. При дефиците какого-либо из ее компонентов развивается СКК.
Рисунок 1.Схема слезной пленки (а-муциновый слой, б- водный, с-жировой)
Количественный СКК – дефицит слезы (водного компонента слезной пленки).
Слеза вырабатывается основной слезной железой (расположена у верхнего латерального края орбиты) и добавочной слезной железой (расположена в третьем веке) – рисунок 2. Слеза выполняет очень важные функции: поддерживает нормальное питание и оксигенацию роговицы, сохраняет ее влажной, удаляет пыль и микрофлору с поверхности глаза, содержит вещества, защищающие от микробов.
Рисунок 2. Схема слезных желез
Причины количественного СКК:
- поражение слезных желез в результате аутоиммунных процессов (часто у предрасположенных пород собак: английский бульдог, мопс, йоркширский терьер, американский кокер спаниель, китайская хохлатая собака). Это самая частая причина СКК.
- врожденная аплазия (недоразвитие) слезных желез (у миниатюрных пород собак: йоркширские терьеры)
- инфекционные (чума собак, герпес вирус кошек) или эндокринные (гипотиреоз, сахарный диабет, синдром Кушинга) заболевания
- ятрогенные (токсическое действие фармакологических препаратов (сульфаниламиды, атропин) или состояние после хирургического удаления слезной железы 3его века)
- травматическое повреждение орбитальной и околоорбитальной областей (вызывающее нарушение функции желез или повреждение нервов, ответственных за работу слезных желез)
- нейрогенные (поражение лицевого нерва, часто наблюдаемое при патологии среднего уха, может сопровождаться сухостью слизистой оболочки соответствующей ноздри – рисунок 3,4)
- идиопатическое заболевание – точную причину заболевания установить не удается.
Рисунок 3. Сухая слизистая и кожа носа слева
Рисунок 4. Сухой кератоконъюнктивит левого глаза той же собаки, что на рисунке 3
Клинические признаки количественного СКК
При легкой форме СКК наблюдают слизистые выделения из конъюнктивального мешка, незначительную гиперемию конъюнктивы, шероховатость роговицы при исследовании щелевой лампой, дискомфорт глаза выражен незначительно. Зрение у пациента обычно не изменено.
При средней степени тяжести СКК появляются характерные признаки снижения слезопродукции: бефароспазм, самотравмирование (животное чешет и трет глаза), тягучие гнойные выделения из коъюнктивального мешка. Роговица становится тусклой, неглянцевой. Возможны эрозии роговицы, васкуляризация (прорастание сосудами) и пигментация роговицы (рисунок 5). Зрение пациента может снижаться из-за изменений на роговице.
Рисунок 5. Тяжелый СКК у кокера
При тяжелой степени СКК сильно выражен блефароспазм, отмечают обилие гнойного содержимого в конъюнктивальном мешке, ксероз (высыхание) роговицы, она становится матовой, могут возникать обширные язвенные процессы на роговице, вплоть до ее перфорации (рисунок 6). Зрение может полностью исчезнуть из-за хронического раздражения роговицы, ее помутнения, пигментации и васкуляризации.
Рисунок 6. Измерение теста Ширмера
Диагностика
Для диагностики количественного СКК проводят тест Ширмера с помощью специальных градуированных полосок фильтровальной бумаги, помещая их на 1 минуту в нижний конъюнктивальный свод (рисунок 7). Нормальное значение теста Ширмера для собак – 15 мм за 1 минуту, среднее значение для кошек – 17 мм. Снижение до 10 мм – средняя степень СКК, до 5 мм – тяжелая.
Рисунок 7. Кристаллизация слюны после пересадки протока околоушной слюнной железы в конъюнктивальный мешок
Поставив диагноз «сухой кератоконъюнктивит», необходимо, по возможности, диагностировать его причину, чтобы направленно воздействовать на нее.
Лечение
Лечение СКК является пожизненным и интенсивным.
Задачи лечения:
- Обеспечить животному комфорт
Используют искусственные заменители слезы. При инстилляции они увлажняют поверхность глаза, удерживаются на поверхности роговицы, образуя стабильную пленку, защищающую роговицу от высыхания. Препаратами выбора являются гели или мази, так как они удерживаются в конъюнктивальном мешке дольше, чем растворы, однако, кратность их применения все же должна быть 3-6 раз в сутки в зависимости от вида препарата.
- Заставить собственную слезную железу работать интенсивнее
А) Холиномиметики
Пилокарпин является холиномиметиком и провоцирует иннервацию слезной железы, дают этот препарат внутрь с кормом.
-
Читайте также:
Б) Иммуномодулирующие агенты
Для увеличения слезопродукции используют циклоспорин-А в форме глазных мазей или капель на масляной основе с кратностью использования 1-2 раза в день в зависимости от степени выраженности клинических признаков заболевания. В последнее время предпочтение отдается препарату такролимус (капли и мазь Tacrolimus 0,03%), так как эффективность его в разы выше, он доступнее и лучше переносится пациетами. Используют его в конъюнктивальный мешок 1-2 раза в день, постоянно.
- Контролировать вторичные процессы
Проведение антибактериальной терапии для контроля вторичной микрофлоры (глазные капли или мазь с антибиотиками широкого спектра действия) помогает избавиться от гнойных выделений, снизить риск инфицирования роговицы.
Многие пациенты чувствуют себя хорошо на фоне постоянной терапии препаратами, но в случаях, когда эффективность терапевтического лечения низка, прибегают к хирургическому лечению.
Хирургическое лечение при СКК
В случае неэффективности терапевтического лечения проводят хирургическую операцию по переносу протока околоушной слюнной железы в конъюнктивальный мешок, данная процедура позволяет добиться увлажнения глаза слюной, что в некоторых случаях дает удовлетворительный эффект по комфорту и влажности глаза (рисунок 8), однако, есть и отрицательные стороны такой «замены»: в слюне, оказавшейся в конъюнктивальном мешке, могут формироваться плотные кристаллы, которые травмируют роговицу и вызывают дискомфорт (рисунок 9).
Одним из альтернативных вариантов хирургии является перенос в конъюнктивальный мешок участков слизистой оболочки ротовой полости, в которых есть секретирующие железы, что позволяет добиться большего комфорта для глаза.
Качественный СКК – патологический процесс, связанный с ненормальным составом слезной пленки.
Заболевание не так просто диагностировать как количественный СКК, так как тест Ширмера при таком типе СКК нормальный.
Оценивают состояние слезной пленки по времени разрыва слезной пленки (проба Норна) каплю раствора флюоресцеина наносят на роговицу и при помощи щелевой лампы определяют время появления «дыр» в флюоресциновой пленке. Норма для собак 20 секунд и более, при дефиците муцинового слоя время снижается до 5 секунд.
Часто патологии мейбомиевых желез и, как следствие, дефицит липидного слоя приводят к дискомфорту (животные постоянно прикрывают глаза) и обильным слизистым выделениям у кошек-сфинксов. Из-за особенностей строения кожи мейбомиевы железы у сфинксов недоразвиты, протоки их практически не видны, а при сдавливании из желез не выделяется секрет. Добиться более комфортного состояния глаз помогает использование мази с такролимусом 1-2 раза в день постоянно.
Важно помнить, что при возникновении дискомфорта, гнойных выделений у собак предрасположенных пород, необходимо провести тест Ширмера, который за 1 минуту продемонстрирует снижение слезопродукции в случае сухого кератоконъюнктивита. Проведение теста Ширмера является обязательной частью офтальмологического обследования собак с признаками покраснения глаза, блефароспазма, гнойных истечений из конъюнктивального мешка.
Что такое дилатационная кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.
Дилатация (от латинского dilatatio) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. ДКМП — это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.
Предрасположенность
К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.
Причина возникновения ДКМП
Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов.
ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:
- Тяжелая форма ишемической болезни сердца;
- Болезни щитовидной железы;
- Сахарный диабет;
- Патологии клапанного аппарата сердца;
- Инфекционные заболевания;
- Токсичные лекарственные средства.
Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.
Признаки дилатационной кардиомиопатии
Основными клиническими симптомами ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются:
- быстрая утомляемость,
- одышка.
В более поздние сроки развития патологии:
- появляется кашель;
- снижается вес;
- прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких).
Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.
Приступы острой сердечной недостаточности при ДКМТ
Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются:
- резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы),
- частым дыханием,
- бледностью или цианозом слизистых оболочек.
Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.
Диагностика дилатационной кардиомиопатии
Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.
На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).
Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.
На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).
Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак
ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.
Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.
Основные задачи лечения ДКМП
- обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности,
- уменьшение активации нейрогормональных систем,
- борьба с задержкой жидкости в организме,
- кардиопротекция,
- контроль возникновения аритмий,
- предупреждение образования тромбов в полостях сердца.
В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.
Лечение кардиологических заболевания у животных в Москве в ветцентре Воронцова
При любых подозрениях на кардиомиопатию — приходите к нам в ветеринарный центр. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская.
Записывайтесь по телефонам:
+7(495) 740-48-59 +7(936) 001-03-04
–>
В практике эндокринолога существует 2 страшилки: гормоны и хронический аутоимунный тироидит (ХАИТ). И если гормоны бывают разные, среди них могут попасться те, которых опасаться следует, то опасность ХАИТа явно переоценена.
Что такое ХАИТ? Это выработка организмом антител к своей щитовидной железе. Антитела долгое время атакуют ни в чём неповинный орган и очень часто могут уничтожить его совсем. Страшно.
Первый кошмар, с которым сталкиваются пациенты – повышение антител к тиреопероксидазе (ТПО). Причём, нормальные значения антител очень низкие (обычно до 6 ед), на этом фоне даже 30 ед кажутся кошмаром. Между тем, изолированное повышение антител к ТПО (т.е. если уровень гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного находятся в пределах нормы), ещё не повод для лечения.
По статистике, после выявления повышения антител вероятность развития настоящего хронического аутоиммунного тиреоидита в ближайшие 20 лет жизни – 30 %.
С антителами к тиреоглобулину (ТГ) ситуация ещё интереснее: они к ХАИТу отношения сами по себе не имеют, могут подняться «за компанию». Изолированное повышение антител к тиреоглобулину (когда антитела к ТПО не повышены) диагностически значимо только при полностью удалённой щитовидной железе. В остальных ситуациях это случайная находка, скажем так «личное дело самого организма, не касающееся эндокринолога».
Второй «кошмар» ХАИТа: изменения на УЗИ. Они обычно очень красочно описываются врачами, будя разные ассоциации у пациентов. На самом деле, врачи просто описывают типичную ситуацию, которая происходит со щитовидной железой, если она в беде.
Только по УЗИ диагноз ХАИТа поставить нельзя.
Чем грозят человеку изменения щитовидной железы при ХАИТе? Ничем. В рак это состояние не перерастёт, оперировать его не надо, на другие органы не расползётся.
Когда антитела к ТПО всё-таки имеют значение?
- Когда их больше 500 (несколько лет) или 1000 (выявлено впервые) при нормальном уровне ТТГ, Т4 и Т3 свободного. В этом случае человеку необходимо ежегодно проверять функцию щитовидной железы (вышеуказанные 4 показателя, лучше зимой, т.к. вероятность сбоя щитовидной железы зимой выше). 20 лет – это долго, 30 % – это мало, но лучше перестраховаться.
- Если вышеуказанная ситуация отмечена во время беременности или при планируемой беременности, то женщину будут наблюдать гораздо пристальней. Беременность – нагрузка для щитовидной железы, кто знает, как она с ней справится.
- Если при высоком уровне антител есть нарушение уровня ТТГ, а Т4 и Т3 свободный – нормальные. Это называется субклинический гипотиреоз. Большая вероятность, что антитела до щитовидной железы всё-таки добрались. В такой ситуации можно назначить гормонально заместительную терапию. А можно не назначить. А можно назначить и потом отменить. Здесь уже решать должен врач в каждом конкретном случае, для этого его столько лет и обучали.
- Если нарушенный ТТГ совмещён с нарушенным Т4 свободным + высокие антитела. Вот это уже настоящий ХАИТ. В этой ситуации лечение необходимо.
И вот мы плавно подошли к третьему кошмару ХАИТа: пожизненная заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Звучит ужасно, но на деле это означает всего одна таблетка с утра. Ограничений и противопоказаний, в принципе, нет никаких.
- Беременеть и рожать на ЗГТ можно, препарат через плаценту не проходит, а ребёнок синтезирует себе гормоны с 8-й – 10-й недели самостоятельно.
- Солнце, море, сауна, массаж принципиально состояние не изменят, поэтому избегать их, лишая себя удовольствия, смысла нет.
- Алкоголь, вечеринки – да не вопрос, живите, как и раньше.
- Пропуск одной таблетки – да хоть 3-х, препарат накапливается и какое-то время организм протянет без особых потерь. Вот дольше пропускать – это уже чревато.
Четвёртый кошмар ХАИТа – набор веса на ЗГТ. Его не будет. Вы просто заменяете натуральный гормон искусственно произведённым. К счастью, произведённым очень хорошо, поэтому организм разницу не чувствует и живёт себе дальше.
Следует отметить, что ХАИТ был впервые описан японцем Хашимото (поэтому заболевание иногда и называют тироидит Хашимото) в 1912 году, ЗГТ пациенты получают уже не менее 30-ти лет. За это время по препаратам накоплен обширный материал, подтверждающий, что они не влияют ни на продолжительность жизни, ни на её качество.
Единственный доказанный неблагоприятный эффект – усугубление остеопороза. В связи с этим лицам более 10-ти лет принимающим 100 и более мкг препарата, рекомендована рентгеновская денситометрия для оценки количества кальция в костях.
Наблюдаться с ХАИТом обязательно нужно, но кратность обследований должен определить врач индивидуально. Она зависит от нескольких причин: возраста, уровня ТТГ исходно, назначенной дозы препарата. Скажем сразу, что ежегодное УЗИ в этот список однозначно не войдёт.
Автор: Эндокринолог, кандидат медицинских наук Таныгина Наталья Ивановна.
# хаит
